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我校举办细胞自噬、营养与再生医学研讨会

核心提示: 11月27日上午,我校动科动医学院“创新、创造、创业”高端论坛——第一届细胞自噬、营养与再生医学学术研讨会在我校农业微生物学国家重点实验室B座103报告厅召开。

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王从严副书记致欢迎辞

钟清研究员 (3)

钟清研究员作报告(学通社 赵婉玥 周信君)

南湖新闻网讯(通讯员 李靖宇)11月27日上午,我校动物科学技术学院、动物医学院“创新、创造、创业”高端论坛——第一届细胞自噬、营养与再生医学学术研讨会在我校农业微生物学国家重点实验室B座103报告厅召开。校党委副书记王从严,上海交通大学钟清研究员,武汉大学宋威教授,中国农业大学马曦研究员,华中科技大学荣岳光教授,南京农业大学刘蓉教授,上海科技大学张辉研究员应邀出席。本次研讨会由动物科学技术学院、动物医学院副院长晏向华教授主持,共150余名师生参加。

王从严在开幕式致辞中讲到,“崇尚学术、育人为本”是学校的办学理念,学校一直致力于农业、生命科学的前沿研究,本次研讨会恰如一座桥,让在座的华农学子接触到细胞自噬、营养与再生领域的最新研究成果,希望大家抓住机遇,秉承“创新、创造、创业”精神,努力成为新时代高新人才。

钟清做了题为“生化解析脂质自噬的机制 ”的学术报告,首先他结合过去在自噬生化机制解析的研究成果,系统介绍了自噬研究领域的研究热点。随后通过课题组的最新研究成果介绍了脂质自噬起始及脂滴融合的可能机制。他指出,脂质体自噬更有可能是通过吞噬小型的脂滴,而不是吞噬大型脂滴的一部分来实现的,而STX18蛋白很有可能通过抑制小脂滴融合成大脂滴来促进脂质自噬,为脂质体自噬的发生机理提供了新的见解。

宋威在“器官交流与代谢疾病”报告中阐述了器官交流失调对代谢疾病的影响,包括肠道-脂肪交流调节糖代谢失调引发糖尿病、肠道肿瘤-机体器官交流调控机体消耗导致癌症恶病质、肌肉-神经交流调控寿命造成衰老等。

马曦在“新生仔猪的脂质沉积调控”报告中指出新生仔猪体脂沉积是维持体温和体内稳态的关键,而体脂沉积不足是仔猪新生期死亡的重要因素。通过建立小鼠研究模型发现精氨酸经由AMPK途径促进白色脂肪分解,同时提高氧气和二氧化碳交换率和产热,增加线粒体的氧化功能降低肥胖小鼠的体重,而且精氨酸通过增加肥胖小鼠棕色脂肪含量,激活其棕色脂肪组织GPCR-PKA-CREB ,启动棕色脂肪产热进程,从而改善体脂沉积,降低仔猪死亡率。

荣岳光作了题为“STING非免疫功能调控自噬体与溶酶体融合的机制”的报告,首先通过活细胞成像技术发现敲除STING蛋白后自噬体与溶酶体的融合加快,在正常情况下,VirA会抑制STX17被招募到自噬体表面,从而使得STING蛋白和STX17共定位于内质网表面,抑制自噬体与溶酶体的融合,当自噬被诱导时,STX17被释放到自噬体表面,促进自噬体与溶酶体的融合。

刘蓉做了题为“ATG14 调控自噬体-溶酶体融合的分子机制”的报告,她指出细胞自噬与人类重大疾病密切相关,细胞自噬就像体内的垃圾回收站一样,降解各种废物以及毒害物质。它可以防止病原菌侵染、预防癌症、缓解申请退行性疾病、衰老。而自噬体-溶酶体融合是自噬的必须阶段,研究发现ATG14/Barkor基因的调控在此融合过程中不可或缺。

张辉做了题为“细胞衰老促进新生儿心脏再生”的报告,首先介绍了衰老细胞的概念,左右以及进程等研究背景。他指出细胞衰老会出现在新生儿心脏再生的过程中并且对于再生过程是必须的,研究发现心肌细胞分泌的CCN1会引起成纤维细胞衰老从而促进心肌细胞增殖。

晏向华教授指导的博士研究生严国楷做了题为“KAT7-mediated Calnexin crotonylation regulates leucine-stimulated mTORC1 activity”报告,讲述了课题组在2012年发现亮氨酸可以抑制细胞自噬的基础上,进一步运用无细胞体系等方法发现巴豆酰化在亮氨酸缺失诱导自噬过程中的作用机制。

报告交流环节,在场师生就细胞自噬与营养调控等问题展开了热烈讨论。

审核人:晏向华

 

责任编辑:周小爽
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