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邵峰院士做客南湖生物医学讲坛

核心提示: 1月11日下午,南湖生物医学讲坛第1期报告会举行,中国科学院院士邵峰以“Pyroptosis: From Innate Immunity to Cancer”为主题,为在场500多名师生阐述了细胞焦亡的生命奥秘。

南湖网讯(通讯员 黄宇轩 张玉杰)1月11日下午,由我校生物医学中心主办的南湖生物医学讲坛第1期报告会在作物遗传改良国家重点实验室一楼报告厅举行。中国科学院院士、北京生命科学研究所资深研究员、科研副所长邵峰以“Pyroptosis: From Innate Immunity to Cancer (细胞焦亡:从先天免疫到癌症)”为主题,为在场500多名师生阐述了细胞焦亡的生命奥秘。张启发院士、陈焕春院士等专家和相关学院领导出席会议,生物医学中心PI李姗教授主持报告会。

邵峰首先简要回顾了免疫系统的组成和分类,位于细胞膜外侧的TLR受体无法识别进入胞内的病原菌和效应蛋白,他认为免疫系统的根本使命是识别和反应“非我”(不正常的我),那么在细胞内也肯定有相应的天然模式分子来识别病原的保守结构。他用视频展示了细胞凋亡和细胞焦亡的区别,凋亡过程的细胞形成了葡萄串结构,而焦亡过程的细胞则是细胞膨胀后破裂。最早发现Caspase-1能够切割白细胞介素1,观察到细胞焦亡现象,使当时科学家对焦亡的概念产生了误解。而邵峰团队通过研究发现焦亡是由Gasdermin家族蛋白介导的,与Caspase-1并无逻辑关系。最近,邵峰团队揭示了另一种Gasdermin家族蛋白GSDME引起细胞焦亡的机制,该研究成果发表在《Nature》杂志上,其对癌症治疗,尤其是化疗的研究和开发具有重要指导意义。

邵峰把细胞焦亡的过程比作“截胡”。大多数癌细胞不表达GSDME蛋白,但是人体许多正常细胞都会表达GSDME蛋白。若对表达GSDME的正常细胞施以化疗药物,均会导致细胞焦亡,而Caspase的抑制剂zVAD或者GSDME的敲除和敲低则会阻断焦亡的进程。在许多不表达或表达极少GSDME蛋白的癌细胞中,GSDME基因的启动子区域被甲基化,使其处于转录抑制状态。若对其施以DNA甲基化酶抑制剂decitabine,则会上调GSDME蛋白的水平,增加化疗药物对癌细胞的杀伤力,该研究改变了人们对于细胞程序性死亡的理解。Caspase-3长期以来被认为是发生细胞凋亡的标志,而如今则与细胞焦亡相关。由此可见,由Caspase-3和GSDME介导的细胞焦亡机制,为改进化疗药物的使用效果提供了研究基础和重要思路。

【人物简介】:邵峰博士1996年毕业于北京大学技术物理系应用化学专业,1999年于中科院生物物理所获得分子生物学硕士学位,2003年在美国密西根大学医学院获得生物化学博士,2005年在哈佛大学医学院完成博士后训练后回国,在北京生命科学研究所建立实验室,开始独立研究生涯。现为北京生命科学研究生资深研究员、科研副所长。

审核人:李姗

责任编辑:刘华
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