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昌鸣先畅谈鱼类免疫基因的选择性剪接

核心提示: 12月14日上午,中国科学院水生生物研究所昌鸣先研究员受邀做客我校水产讲坛,与我校师生共同探讨“鱼类免疫基因的选择性剪接及其功能研究”的相关内容。

南湖网讯(通讯员 陈胜)12月14日上午,中国科学院水生生物研究所昌鸣先研究员受邀做客我校水产讲坛,在基因楼129会议室做了题为“鱼类免疫基因的选择性剪接及其功能研究”的专题报告,水产学院师生百余人参加报告会。

报告开始,昌鸣先通过脊椎动物的免疫、模式识别受体的种类及功能和mRNA选择性剪接与疾病等内容简要阐述了研究背景。接着,她详细介绍了“肽聚糖识别蛋白家族成员的选择性剪接及其免疫功能”,指出由于外显子缺失,导致了草鱼肽聚糖识别具有选择性剪接模式。

同时,PGRP6异构体能抑制胞内迟缓爱德华氏菌的生长,另外细菌成分的刺激能诱导草鱼PGRP6及其剪接异构体的表达,这种表达能增强自身以及其它剪接异构体的表达。

随后,昌鸣先又介绍了RIG-I、MDA5的剪接异构体在鱼类的免疫反应中起正调控的作用,而鱼类LGP2的剪接异构体在免疫反应中起负调控的作用。而在介绍鱼类I型干扰素及其受体的选择性剪接及其免疫功能时,她提到,I型干扰素通过选择性剪接可产生分泌型和胞内型的干扰素,鱼类重组干扰素剪接异构体能够对抗病毒基因以及模式识别受体表达进行调控,而且鱼类胞内干扰素及其受体的共表达能诱导抗病毒基因的表达以及STAT蛋白的磷酸化。

在NOD样受体信号通路关键基因的免疫功能方面,昌鸣先谈到,NOD1和NOD2蛋白作为一类胞内模式识别受体,主要通过识别细菌细胞壁的肽聚糖及其裂解产物广泛参与宿主对病原体的免疫应答。实验证明,斑马鱼NOD1基因敲除可以影响到其先天免疫以及获得性免疫基因的表达和PI3K-Akt信号通路,导致斑马鱼卵孵化进程、胸腺T细胞的发育以及幼鱼存活受到影响。她指出,虽然斑马鱼CD44基因不能“拯救”NOD1基因缺陷鱼的胸腺T细胞发育问题,却可以“拯救”NOD1基因缺陷鱼受损的Akt信号通路以及保证幼鱼的存活。

报告结束后,师生们就报告内容中的一些疑问与昌鸣先研究员进行了深入的交流和热烈讨论。

相关链接昌鸣先,博士、中国科学院水生生物研究所研究员、博士生导师。2001年毕业于华中农业大学获硕士学位;2005年毕业于中国科学院水生生物研究所获博士学位。2008~2010年,在英国阿伯丁大学进行访问研究和合作研究。研究方向为鱼类免疫学,近年来在鱼类抗细菌、抗病毒相关的模式识别受体基因家族、干扰素及其受体基因家族的选择性剪接与免疫功能等方面取得了一些重要进展。先后主持国家自然科学基金重点项目、面上项目、青年科学基金以及中科院方向性项目子课题等。在PLOS Pathogens、Journal of Virology、Immunology等国际著名学术期刊发表学术论文50余篇,引用1000多次。

审核人:苏建国

责任编辑:孙琦昕
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