2月2日，The Plant Cell在线发表了我校植物科学技术学院郭晓黎教授课题组题为“Mitogen-activated protein kinases MPK3 and MPK6 phosphorylate receptor-like cytoplasmic kinase CDL1 to regulate soybean basal immunity”的研究论文，发现大豆LecRKs-CDL1-MPK3/6通路调控大豆孢囊线虫抗性，并揭示了MAPK通过磷酸化CDL1正反馈增强免疫反应的新机制。
大豆孢囊线虫（Heterodera glycines Ichinohe）为大豆根部重要病害，在世界大豆主要生产国例如美国、巴西、阿根廷以及中国等国广泛存在，是制约大豆产量和品质提高的重要因素。使用抗性品种可有效防治该病害，但目前商业化抗性品种的抗性多来源于Rhg1和Rhg4两个主效抗性位点，单一抗性资源的长期使用导致新的生理小种出现，防治效果降低。解析大豆识别和响应孢囊线虫侵染的分子机制，将为大豆抗病分子育种提供理论依据和潜在基因资源。
在与病原物长期互作中，植物演化出一套复杂精密的先天免疫系统来识别病原物，并激活一系列的抗病信号通路，启动植物的免疫反应。相比其它病原物，目前对植物如何感知线虫侵染及下游相关信号转导机制的了解依然非常有限，相关信号转导组分有待进一步挖掘。2024年2月2日，The Plant Cell在线发表了华中农业大学郭晓黎教授课题组题为“Mitogen-activated protein kinases MPK3 and MPK6 phosphorylate receptor-like cytoplasmic kinase CDL1 to regulate soybean basal immunity”的研究论文，发现大豆LecRKs-CDL1-MPK3/6通路调控大豆孢囊线虫抗性，并揭示了MAPK通过磷酸化CDL1正反馈增强免疫反应的新机制。
本研究基于定量磷酸化蛋白质组分析和生化试验发现大豆孢囊线虫侵染激活大豆根部MAPK信号通路，GmMKK4-GmMPK3/6正调控大豆孢囊线虫抗性；进一步试验表明GmMPK3/6与胞质类受体激酶GmCDL1互作，并磷酸化其Thr-372位点增强蛋白稳定性，通过正反馈调控机制放大免疫信号；利用IP-MS/MS鉴定到GmCDL1上游的两个L型凝集素类受体激酶GmLecRK02g/08g与GmCDL1互作，并磷酸化其激活环中三个保守的磷酸化位点（Thr-231、Ser-234和Thr-235），活化后的GmCDL1从受体复合体中解离进而激活下游免疫信号通路。此外，GmLecRKs-GmCDL1-GmMPK3/6信号通路在调控大豆其它根部病害中也可能发挥重要作用。相关研究结果揭示了大豆响应孢囊线虫侵染早期的磷酸化信号转导机制，拓展了对大豆根部基础免疫抗性的认识。
华中农业大学张磊博士为该论文的第一作者，华中农业大学农业微生物资源发掘与利用全国重点实验室郭晓黎教授为通讯作者。该研究得到了普渡大学张磊教授和华中农业大学曹扬荣教授的大力帮助。博士研究生邓苗苗、已毕业硕士生祝群、谭远华也参与了本研究部分工作。该研究得到了国家重点研发计划、华中农业大学自主科技创新基金、博士后面上和湖北省自然科学基金青年项目的资助。
论文链接：https://academic.oup.com/plcell/advance-article/doi/10.1093/plcell/koae008/7596134?searchresult=1
