笔者从湖北省科技厅获悉，近日，华中农业大学园艺林学学院、果蔬园艺作物种质创新与利用全国重点实验室王涛涛课题组，在The Plant Journal在线发表题为“The SlSRC2‑SlMLP1 module regulates broad‑spectrum disease resistance by activating steroidal glycoalkaloid biosynthesis in tomato”的研究论文。该研究发现，番茄免疫负调控因子SlSRC2通过抑制SlMLP1入核，拮抗调节SlERF2a的蛋白丰度，从而调控生物碱的生物合成，提升番茄对多种病害的抗性；揭示了SlSRC2‑SlMLP1模块拮抗调控番茄广谱抗病的分子机制。

随着番茄种植面积不断扩大，番茄时常遭受各类病原菌侵害，其产量和品质因此严重受损。因此，研究番茄广谱抗病分子机理、培育具备广谱抗性的番茄种质，是生产实践中亟待解决的痛点。

该研究发现，编码C2蛋白的SlSRC2能够负调控番茄对灰霉病、晚疫病以及黄化曲叶病毒病的抗性，其互作蛋白SlMLP1能够正调控番茄的广谱抗性。研究团队进一步通过LCI试验，筛选出SlMLP1的互作蛋白SlERF2a，该转录因子可抑制甾体糖苷生物碱合成途径结构基因SlGAME12的转录表达。

此外，研究人员通过酵母双杂交筛库发现，SlMLP1能够结合两个蛋白降解因子SlPSMC6A/SlSGTA；该降解因子通过26S蛋白酶体途径降解SlMLP1‑SlERF2a蛋白复合体，解除对SlGAME12的转录抑制，使生物碱显著积累，植株抗性随之增强。而SlSRC2通过抑制SlMLP1的核定位，间接维持了SlERF2a的蛋白丰度，造成植株体内生物碱积累减弱，植株表现为感病。该研究解析了SlSRC2‑SlMLP1蛋白模块介导的番茄广谱抗病的分子机理，完善了番茄应对广谱病原菌的防御机制。