南湖新闻网讯（通讯员 原涛）6月19日，《细胞宿主与微生物》（Cell Host & Microbe）以“Suppression of host salicylic acid defense by a phloem-colonizing pathogen effector in citrus Huanglongbing”（柑橘黄龙病韧皮部定殖病原效应子对寄主水杨酸防御的抑制）为题在线发表了我校果蔬园艺作物种质创新与利用全国重点实验室柑橘-黄龙病联合研究团队的最新研究成果。研究首次鉴定到能在柑橘叶片诱发产生类似黄龙病斑驳黄化症状的致病因子SDE10，系统阐明了病原菌与柑橘围绕水杨酸（SA）信号通路展开的分子互作与博弈机制，并基于结构预测和实验验证，创制出可规避病原菌抑制的改良型抗性蛋白，为通过精准修饰靶基因提升柑橘对黄龙病的抗性提供了重要靶点。

黄龙病是全球柑橘产业上最具毁灭性病害，由专性寄生于韧皮部的细菌（Candidatus Liberibacter spp.）引起。由于该病菌迄今无法获得离体纯培养，且生产中缺乏稳定抗病的种质资源，深入解析病原-寄主互作机制，已成为抗病品种创制和绿色防控技术研发的核心前提。

图1 SDE10转基因柑橘植株呈现典型的黄龙病症状

研究鉴定到SDE10是首个能够在柑橘叶片诱导产生类似黄龙病斑驳黄化症状的致病因子，将SDE10转基因系与对照嫁接至相同砧木后，黄化表型仍稳定复现。研究表明SDE10显著抑制了柑橘防御基因的表达，接种实验进一步证实，SDE10转基因植株中黄龙病菌含量显著高于对照（图1）。

图2 SDE10的致病性依赖CsXCP2

遗传和生化实验表明，SDE10能够靶向柑橘CsXCP2（木质部半胱氨酸蛋白酶）并抑制其活性。黄龙病接种实验结果显示，过表达CsXCP2的柑橘株系黄龙病菌含量显著低于对照，而敲除CsXCP2柑橘植株含菌量升高，发病也明显提早，表明CsXCP2正调控柑橘黄龙病抗性。毛状根转基因实验进一步证实，SDE10对水杨酸的削弱作用依赖于CsXCP2（图2）。

图3 CsXCP2切割CsPR1产生小肽CsCAPE9

图4  CsXCP2抑制SahA降解柑橘水杨酸的活性

研究发现CsXCP2可通过活性依赖的双重机制影响水杨酸稳态进而抵抗黄龙病菌的侵染。其一，CsXCP2可切割柑橘CsPR1蛋白，释放出具有免疫激活功能的活性肽CsCAPE9，CsCAPE9通过正反馈调控提升植株内源水杨酸水平。室内与田间试验一致表明，CsCAPE9能显著降低黄龙病植株体内病菌含量。此外，转基因实验进一步证实CsXCP2介导的水杨酸积累依赖CsPR1（图3）。其二，CsXCP2可直接降解黄龙病菌编码的水杨酸羟化酶（SahA），解除病菌对水杨酸的破坏作用，从而维持寄主正常的水杨酸代谢，这一功能在柑橘和苜蓿体系中均得到验证（图4）。

图5 工程化改造CsXCP2抵抗SDE10介导的免疫抑制

研究团队利用AlphaFold2人工智能模型预测SDE10与CsXCP2的关键互作位点，进而对CsXCP2进行精准改造。改造后的CsXCP2变体蛋白CsXCP2-mut2在保留相当底物加工能力的同时成功削弱SDE10的识别与抑制。功能实验证实，CsXCP2-mut2能够有效恢复柑橘植株的免疫能力，显著降低寄主体内黄龙病菌的含量（图5）。

柑橘与黄龙病菌互作模式图

我校果蔬园艺作物种质创新与利用全国重点实验室徐强教授和丁芳教授为论文通讯作者，博士后胡斌、博士研究生原涛为论文共同第一作者；博士研究生黄荣炎、林胜杰、杨坤，硕士研究生吕竟超、吴沁春，博士后胡港、路志浩等参与了相关工作。中国工程院院士、我校邓秀新教授对本研究进行了指导；赣州市柑桔科学研究所研究员严翔、助理研究员夏长秀、华中农业大学教授/研究员徐远涛、王霞、殷平等参与了部分工作。感谢国家自然科学基金（32525008、U23A20198、32572791、31872077）、国家重点研发计划（2022YFF1003100）、教育部基础与交叉学科突破计划（JYB2025XDXM701）等项目的资助。

【英文摘要】

Citrus Huanglongbing (HLB), caused by Candidatus Liberibacter asiaticus (CLas), severely threatens citrus production. Here, we identify Sec-delivered effector 10 (SDE10), a key effector from CLas, whose ectopic expression in citrus mimics HLB symptoms. Genetic and biochemical analyses demonstrate that SDE10 suppresses salicylic acid (SA)-mediated defense by inhibiting xylem cysteine peptidase 2 (CsXCP2). CsXCP2 positively regulates SA homeostasis through two activity-dependent mechanisms. First, it processes pathogenesis-related 1 (CsPR1) to generate cysteine-rich secretory proteins, antigen 5, and pathogenesis-related 1 proteins (CAP)-derived peptide 9 (CsCAPE9), which activates SA-mediated defense and significantly reduces CLas titers under both greenhouse and field conditions. Second, it degrades the CLas-derived SA hydroxylase (SahA), thereby preventing SA signaling disruption. Notably, engineered CsXCP2 variants that evade SDE10 binding while retaining moderate activity can counteract SDE10-mediated defense suppression. Collectively, our findings delineate a sophisticated molecular arms race between CLas virulence strategies and citrus immune countermeasures centered on SA signaling modulation, providing a mechanistic foundation for breeding HLB-resistant citrus varieties.

论文链接：https://doi.org/10.1016/j.chom.2026.05.026