南湖新闻网讯（通讯员 杨报）近日，我校油菜团队与崖州湾国家实验室、美国密苏里大学圣路易斯分校、唐纳德丹佛植物学中心在Plant Cell上联合发表了题为“Regulation of glucosylceramide synthase and sphingolipid remodeling in the plant response to phosphate deficiency”的研究论文。该研究鉴定到将鞘磷脂转化为鞘糖脂的关键合成酶，并揭示了鞘脂重塑在植物响应磷酸盐缺乏过程中的关键作用及其上游调控机制。这些发现增进了对磷酸盐缺乏条件下膜脂重塑的理解，并提供了提高植物磷酸盐利用效率新的遗传资源。

磷酸盐是植物生长发育所必需的大量营养素，而大多数土壤中磷酸盐的短缺是农业可持续发展的主要限制因素，磷肥的大量施加会带来严重的环境污染和矿产资源短缺等问题。植物细胞中含磷化合物（如DNA、RNA、ATP、磷脂等）众多，其中磷脂是植物细胞中磷酸盐的第二大储存库，含有超过细胞总磷的三分之一。植物在缺磷条件下，磷脂会被大量的降解释放出磷素供其他必需含磷物质（DNA、RNA、ATP等）的合成，伴随着磷脂的减少糖脂会迅速升高以完成膜脂重塑。甘油磷脂到甘油糖脂的转化是植物响应磷素缺乏的重要机制，这一过程通过多个磷脂关键酶完成。而缺磷胁迫期间对于另外一种重要膜脂-鞘脂的代谢和调控研究还知之甚少。

鞘脂是质膜中重要且丰富的脂质，其稳态在植物生长、发育和应激反应中起着关键作用。先前研究发现，在磷酸盐饥饿条件下鞘磷脂水平会显著下降而鞘糖脂则上升，缺磷诱导表达的非特异性磷脂酶C4（Nonspecific phospholipase C4，NPC4）介导鞘磷脂重塑的第一步。研究者进一步发现磷酸盐缺乏诱导了介导葡萄糖基神经酰胺合成的Glucosylceramide synthase（GCS）的表达。GCS表达的下调严重影响了鞘脂稳态，并阻碍了植物在磷酸盐饥饿条件下的生长，而GCS的过表达则促进了鞘脂重塑以维持植物生长。此外，还发现磷酸饥饿响应关键调节因子PHOSPHATE STARVATION RESPONSE1（PHR1）直接介导NPC4和GCS的表达，从而调控缺磷胁迫期间鞘磷脂到鞘糖脂的转化，以使植物适应缺磷胁迫维持生长。

图1 植物缺磷胁迫期间鞘脂重塑及其调控模型

华中农业大学、美国密苏里大学圣路易斯分校、唐纳德丹佛斯植物科学中心博士后杨报为本文第一作者，华中农业大学、崖州湾国家实验室郭亮教授与美国密苏里大学圣路易斯分校、唐纳德丹佛斯植物科学中心王学敏教授为共同通讯作者。该研究得到了国家自然科学青年基金、中国植物学会“青苗人才”计划、中国博士后科学基金面上项目和特别资助等项目的资助。

论文链接：https://doi.org/10.1093/plcell/koaf138

审核人：郭亮