南湖新闻网讯（通讯员 张苗）10月11日晚，第264期学术沙龙在图书馆一楼报告厅举行。我校动物科技学院副研究员宋彤星做客本期学术沙龙，针对动物脂肪细胞生成的分子机制及mRNA m6A甲基化修饰调控这一研究领域，为在场听众带来了一场报告。40余位师生到场参加了此次活动，另外有120多位观众通过网络直播渠道进行了同步收看。

宋彤星介绍，人类肥胖在全球范围呈现高发态势，而肥胖是糖尿病、非酒精性脂肪肝等疾病的重要诱因。目前在该领域的研究较多，但能够应用于临床治疗的药物仍旧有限。在畜牧业生产中，泌乳期肥胖会降低母猪的采食量，导致幼仔很难长的又快又大，而妊娠期肥胖会提高母猪弱仔的发生率，降低经济价值。因此深入阐明脂肪发育及其调控机制具有重要的意义。然而，脂肪组织的发育以及其对全身代谢调控的机制仍不清楚，有待进一步解析。

宋彤星以转录组数据中鉴定到的ZFP217转录因子为切入点，利用CRISPR/Cas9技术构建ZFP217基因敲除细胞系及小鼠，发现敲除该转录因子可以抑制脂肪细胞的生成，同时提高细胞内m6A修饰的水平。结合最新的文献报道及一系列的生化验证实验，课题组成员意外发现该转录因子同时参与了转录调控及转录后调控这两个重要的生物学过程。基于这一重要结论，宋彤星提出了促进脂肪细胞生成的新机制：ZFP217不仅能够转录激活下游基因FTO，调控m6A修饰，还可通过与m6A识别蛋白互作维持FTO的去甲基化酶活性，改变m6A的修饰水平，促进脂肪细胞生成。

进一步，宋彤星提出了对于未来研究方向的展望：以本物种或人源材料为基础，结合小鼠模型深入研究脂肪组织发育的机制、脂肪细胞的命运决定；基于泌乳期脂肪细胞去分化模型，研究脂肪细胞在乳腺发育和泌乳的作用。

讲解后，在场师生反响热烈，进行踊跃提问，就CRISPR-Cas9敲除方法、m6A qPCR技术手段、脂肪细胞去分化等问题与宋彤星副研究员进行了深入交流。

审核人：李林