南湖新闻网讯（通讯员 孟建 黄雪）近日，园艺林学学院、我校果蔬园艺作物种质创新与利用全国重点实验室桃栽培生理与生态课题组研究成果以“An apoplastic Lasiodiplodia theobromae effector triggers plant immunity through a lectin receptor-like kinase in peach”为题在The Plant Cell发表。研究首次揭示了桃树中植物免疫凝集素受体激酶PpLecRK-IX.1 识别桃流胶病菌可可毛色二孢（L. theobromae）效应蛋白 LtSCRE11 并激活植物免疫的分子机制，为深入理解多年生果树与病原菌互作及抗性改良策略研发提供了重要理论依据。

桃流胶病是严重威胁我国长江流域及以南地区桃产业的重大病害，其成因复杂，致病机制不明，目前缺乏抗病品种或有效防控手段。可可毛色二孢是侵染性流胶病的主要致病菌，致病力较强，也可侵染柑橘、苹果、葡萄、猕猴桃、茶和杨树等多种木本植物，引发溃疡病、蒂腐病、轮纹病、枝枯病和软腐病等多种病害。

植物与病原菌互作过程中，病原菌通过分泌重要的致病因子—效应蛋白，干扰寄主免疫反应，实现侵染定殖。同时，一些胞外效应蛋白能被植物模式识别受体（PRRs）识别为病原相关分子模式（PAMPs），从而激活PAMP触发的免疫反应（PTI）以限制病原菌的侵染。然而，目前关于L. theobromae分泌的PAMP分子及其被寄主植物受体蛋白识别并传导免疫信号的机制尚不明晰。此外，桃树应答流胶病菌特异性侵染的抗性免疫机制未见报道，严重制约桃树流胶病的高效精准防控。

图1 LtSCRE11诱导本氏烟草和桃苗的免疫并增强抗病性

本研究基于L. theobromae菌株JMB122全基因组和转录组测序分析，筛选鉴定得到一个在病原菌侵染阶段转录水平显著上调的小分子富含半胱氨酸效应蛋白LtSCRE11，且敲除该基因后L. theobromae的致病力严重减弱，证明该蛋白是L. theobromae重要的毒力因子。有趣的是，瞬时过表达LtSCRE11可致本氏烟草、拟南芥、桃、辣椒和玉米等多种植物叶片细胞死亡，且该功能依赖于质外体定位。SCRE11类蛋白在不同丝状病原菌中进化保守，也能诱导本氏烟草细胞死亡。进一步通过纯化蛋白LtSCRE11处理，发现其可激活桃和本氏烟草的一系列免疫反应（如ROS迸发、免疫标记基因上调表达、MAPK激活等），并有效抑制L. theobromae、灰霉菌（Botrytis cinerea）、疫霉菌（Phytophthora capsici）对寄主的侵染。这些结果表明，LtSCRE11具有毒力因子和PAMP的双重功能（图1），为理解病原效应蛋白的“双面性”提供了重要案例。

图2 拟南芥和本氏烟草中LtSCRE11受体与PpLecRK-IX.1同源蛋白的功能分化

研究进一步发现，凝集素受体激酶PpLecRK-IX.1作为LtSCRE11在桃中的潜在受体，通过其胞外凝集素结构域在质外体中与效应蛋白互作，从而介导了LtSCRE11诱导的免疫反应，并正向调控桃对L. theobromae的抗病性。LtSCRE11作为一个富含半胱氨酸的小分子蛋白，其结构稳定性依赖于多个二硫键。发现二硫键C129-C143被点突变后，LtSCRE11不仅丧失诱导细胞死亡的能力，也无法再与受体PpLecRK-IX.1结合。这些结果表明病原菌可能通过改变效应蛋白的关键结构来实现免疫逃逸，以适应与寄主的协同进化。植物与病原菌的识别在长期的攻防拉锯战中，除了病原菌能进化免疫逃逸功能，植物也会进行相应的识别进化。本研究还揭示了一个有趣的进化现象：虽然LtSCRE11能够诱导本氏烟草和拟南芥的细胞死亡，但其在这两个植物中的识别受体并非是LecRK的同源蛋白。这表明不同植物可能通过趋同进化，独立演化出识别同一效应蛋白的不同分子机制。该发现为理解植物免疫受体的进化提供了新视角，相关分子机制与进化基础值得进一步探索（图2）。

图3 LtSCRE11-PpLecRK-IX.1介导桃树免疫增强抗病性的模式图

在植物免疫中，病原相关分子模式（PAMP）所触发的细胞死亡与免疫反应通常需要共受体（如BAK1或SOBIR1）的参与。本研究发现，LtSCRE11 诱导的细胞死亡依赖于桃中的共受体 PpBAK1，但两者之间并不直接互作。进一步研究表明，受体 PpLecRK-IX.1 与共受体 PpBAK1 在植物体内能形成组成型互作，即它们的结合不依赖于配体 LtSCRE11 的激活。PpLecRK-IX.1 必须借助 PpBAK1 作为共受体，才能完成激酶信号的传递，从而介导由 LtSCRE11 触发的完整免疫反应。该信号通路最终正向调控桃树对L. theobromae的抗性（图3）。

园艺林学学院已毕业博士生孟建为论文第一作者，桃栽培生理与生态课题组刘军伟教授、朱凯杰副研究员为论文共同通讯作者，我校李国怀教授、Kenichi Tsuda教授、意大利都灵大学Francesca Cardinale教授参与并指导了这项研究工作。我校李国田教授、李博教授、韩晓伟教授和中国农业大学郭海龙教授、毕国志教授，对本研究提供了建设性指导意见。本研究得到了国家自然科学基金、国家现代农业（桃）产业技术体系等项目的资助。

【英文摘要】

Pathogen-associated molecular patterns (PAMPs) are recognized by plant pattern recognition receptors, activating PAMP-triggered immunity to restrict pathogen infection. The fungal pathogen Lasiodiplodia theobromae poses a major threat to global agriculture, yet its PAMPs and their interaction with plant pattern recognition receptors remain poorly understood. In this study, we identify LtSCRE11 as a key virulence factor of L. theobromae that also acts as a PAMP, inducing cell death and immune responses in Nicotiana benthamiana and peach (Prunus persica). In peach, LtSCRE11 is directly recognized by the L-type lectin receptor kinase PpLecRK-IX.1, which is essential for LtSCRE11-triggered cell death and immune activation. Remarkably, different plant lineages appear to have independently evolved distinct receptors to recognize LtSCRE11. PpLecRK-IX.1 binds LtSCRE11 through its extracellular lectin domain, forming a complex with the leucine-rich repeat receptor-like kinase PpBAK1 to mediate defense signaling. Our findings highlight the dual role of LtSCRE11 as both a virulence factor and a PAMP that activates plant immunity through PpLecRK-IX.1 in peach. This work provides insights into plant-fungal interactions and presents promising strategies for developing broad-spectrum disease resistance in peach.

论文链接：https://academic.oup.com/plcell/advance-article-abstract/doi/10.1093/plcell/koag011/8430210?redirectedFrom=fulltext

审核人：刘军伟 朱凯杰