南湖新闻网讯（通讯员 谌鑫）气孔在植物与外界环境之间的重要阀门，直接影响光合效率和蒸腾水分的散失。在干旱条件下，植物会促进脱落酸（ABA）的合成，从而促使气孔关闭，以减少水分流失。在这一过程中，ABA也会激活钙离子信号，因此存在不依赖钙离子（Ca²⁺）的经典途径以及依赖Ca²⁺的蛋白激酶两条路径。长期以来，这两条通路被视为相互独立。然而，在依赖钙离子的途径中，Ca²⁺信号是如何被启动和转导仍不清楚。此外，SLAC1阴离子通道作为ABA信号通路的重要效应子，其N端和C端多个氨基酸位点的磷酸化对于其通道活性的激活至关重要。尽管尚未明确哪个磷酸化位点是调控其通道活性的关键位点，但普遍认为OST1是磷酸化SLAC1的主要激酶。

近日，华中农业大学作物遗传改良全国重点实验室、湖北洪山实验室胡红红教授团队在国际权威期刊《美国国家科学院院刊》（PNAS）上发表了题为“OPEN STOMATA 1 activates SLAC1 anion channel primarily through CPK15 in ABA-induced stomatal closure in Arabidopsis”的研究论文，揭示了ABA调控气孔关闭的信号通路中OST1主要是通过调控CPK15的磷酸化来激活SLAC1的分子机制，并将Ca²⁺依赖和非依赖信号途径连接起来。

该研究通过筛选发现，依赖Ca²⁺的蛋白激酶CPK15能够与OST1互作。cpk15突变体在ABA诱导的气孔关闭中表现出严重缺陷，并对干旱胁迫更加敏感。进一步的机制解析表明，OST1能够在体外和体内直接磷酸化CPK15第103位苏氨酸，这一磷酸化事件对于OST1调控ABA诱导的气孔关闭功能至关重要。同时CPK15能够与SLAC1直接相互作用，并特异性地磷酸化SLAC1通道蛋白N端的八个氨基酸位点。OST1对CPK15的磷酸化可以增强CPK15对SLAC1的磷酸化能力。体内外生化实验和遗传实验表明，CPK15是主要负责磷酸化SLAC1的主要激酶，而SLAC1中的T62磷酸化位点则是调控其通道活性的关键位点，对ABA诱导的气孔关闭及抗旱能力贡献最为显著。

该研究更新了ABA诱导气孔关闭的模型：ABA激活后的OST1发挥多重功能：它可以通过磷酸化 CNGC提高细胞质中的Ca²⁺水平；还可以直接磷酸化CPK15。升高的 Ca²⁺进一步增强CPK15的激酶活性，从而有效促进其对SLAC1进行磷酸化并激活。此外，OST1还可以通过不依赖Ca²⁺的途径直接磷酸化SLAC1。这些调控机制确保了植物在干旱等逆境条件下气孔能够迅速闭合减少水分散失。

综上所述，该研究揭示了OST1作为连接Ca²⁺依赖与非依赖信号通路之间的重要枢纽蛋白，其主要通过CPK15对SLAC1进行磷酸化激活。这一发现阐明了ABA调控气孔关闭的新机制，不仅扩宽了我们对植物气孔运动精细调控网络的理解，也为未来通过分子设计提升作物抗旱性提供了重要的理论基础和新的潜在靶点。

图1 OST1-CPK15模块调控ABA诱导的气孔关闭的分子机制

华中农业大学作物遗传改良全国重点实验室、湖北洪山实验博士后谌鑫与博士研究生殷凯莉为共同第一作者，胡红红教授为通讯作者。华中农业大学的薛绍武教授也参与了该研究。该研究得到了国家自然科学基金和中央高校基本科研业务经费资助。

审核：胡红红