南湖新闻网

手机客户端
首页 > 新闻 > 学术交流 > 正文

中国科学院动物所研究员陈佺来校交流

核心提示: 10月7日,中国科学院动物所研究员陈佺来校进行学术交流,在动物科学技术学院楼517会议室作了题为“细胞自噬研究进展”的报告。动物科学技术学院教授张利生、苗义良、胡敏和曹罡等80余人参加了本次活动。

南湖网讯(通讯员 王志昌)10月7日,中国科学院动物所研究员陈佺来校进行学术交流,在动物科学技术学院楼517会议室作了题为“细胞自噬研究进展”的报告。动物科学技术学院教授张利生、苗义良、胡敏和曹罡等80余人参加了本次活动。

陈佺首先通过“Auto-Phagy”和“饿”讲解了什么是“自噬”(Autophagy),让大家轻松理解其概念。随后,陈佺介绍了2016年诺贝尔生理学/医学奖获得者Yoshinori Ohsumi(日本学者大隅良典)关于细胞自噬作用机制的主要研究工作,并结合Christian de Duve(因发现溶酶体而获诺贝尔生理学/医学奖)和Daniel J. Klionsky等科学家的实例讲解了细胞自噬研究历史与最新进展。

报告下半场,陈佺重点介绍了他领导的研究小组的工作,并以“线粒体不仅在活细胞中提供能量而且在细胞凋亡调控中发挥关键作用”为切入点,揭示了线粒体自噬异常与很多疾病密切相关。研究小组发现了定位在线粒体外膜上的新介导哺乳动物细胞线粒体自噬的受体分子FUNDC1,它通过特有的LIR保守的结构域与自噬的关键分子LC3相互作用,来介导低氧诱导的线粒体自噬。LIR保守结构域的突变或缺失能够抑制其与LC3的相互作用和线粒体自噬。功能研究表明,FUNDC1的磷酸化在线粒体自噬调控中发挥了关键作用。在正常情况下,FUNDC1能被蛋白激酶Src磷酸化。低氧情况下,蛋白激酶Src的活性降低,导致FUNDC1磷酸化水平的降低,从而促进其与LC3相互作用和线粒体自噬。

报告会上,陈佺与在座师生积极活动,并就自噬体与溶酶体的融合过程等问题展开讨论。

审核人:晏向华

 【简介】陈佺,男,博士,研究员,博士生导师;中国科学院动物研究所细胞凋亡和癌症生物学研究组组长。2001-2011年曾担任生物膜与膜生物工程国家重点实验室主任。获国家杰出青年基金(2003年),中国科学院优秀教师奖(2005/2006年)和谈家桢生命科学创新奖(2011年)。现任FEBS letters杂志编委和Cell Research等杂志编委会成员。多次主办线粒体和细胞信号转导领域的国际会议,兼任自然科学基金委二审专家,国家自然科学奖评委,973评审专家。主要从事线粒体生物学和肿瘤干细胞研究。集中研究线粒体在细胞凋亡调控中的关键作用及线粒体自噬的分子调控机制。近年来,研究组在国际主流杂志Nature Cell Biology,Molecular Cell,Nature Communications,Cancer Research和JBC等发表论文60多篇。

相关阅读
关键词: 自噬 线粒体 陈佺
责任编辑:张富淳
0